摘要:目的探讨腺病毒介导的斑点蛋白酪氨酸激酶底物(SPRY)1过表达对人肝癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响及其作用机制。方法构建携带SPRY1的腺病毒载体Ad5-SPRY1,感染人肝癌细胞系Huh7和 Hep3B ,实验分为对照组(空白对照)、Ad5-GFP组(感染空载腺病毒Ad5-GFP)和Ad5-SPRY1组(感染重组腺病毒Ad5-SPRY1)。采用qPCR检测 SPRY1mRNA表达水平;Westernblot检测 SPRY1、细胞-髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-MYC)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(BCL2)及自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)I/II的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;透射电子显微镜观察自噬体超微结构;Ad-mCherry-GFP-LC3B荧光报告系统检测自噬流变化。结果Ad5-SPRY1感染Huh7、Hep3B细胞48h后,SPRY1mRNA和蛋白表达水平高于对照组和Ad5-GFP组 (P<0.05) 。流式细胞术检测显示,感染Huh7、Hep3B细胞 24h 后,Ad5-SPRY1组细胞凋亡率低于对照组和Ad5-GFP组 (P<0.05) 。Westernblot结果显示,Ad5-SPRY1组c-MYC和BCL2蛋白表达水平高于对照组和Ad5-GFP组 (P<0.05) 。透射电镜观察显示,Ad5-SPRY1组细胞质中可见大量双层膜自噬体结构;Westerm blot结果显示,Ad5-SPRY1组LC3Ⅱ蛋白表达水平高于对照组和Ad5-GFP组 (P<0.05) 。Ad-mCherry-GFP-LC3B荧光检测显示,Ad5-SPRY1组黄色斑点数量多于对照组和pcDNA3.1组( ?P<0.05? 。结论腺病毒介导的SPRY1过表达可显著抑制肝癌细胞凋亡并诱导自噬,其作用机制可能与上调c-MYC、BCL2表达及增强LC3介导的自噬流有关;SPRY1可能成为肝癌治疗的潜在新靶点。
摘要:目的探讨miR-493-3p通过调节长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)/转录因子7样2(TCF7L2)轴对高糖(HG)诱导的心肌细胞损伤和凋亡的影响。方法用高糖( 55mmol/L 葡萄糖)培养人心肌细胞AC16,体外构建糖尿病心肌病(DCM)细胞模型。实验分组:Control组、HG组、HG+mimics-NC组 .HG+miR-493-3p- mimics组、 HG+ 干扰RNA阴性对照(SmartSilencer-NC)组、 HG+ 干扰RNA CCAT2(Smart Silencer-CCAT2)组、 HG+ miR-493-3p-mimics+LV-NC组、HG+miR-493-3p-mimics+LV-CCAT2组。CCK-8法及流式细胞术检测细胞活力和凋亡率;试剂盒法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸转氨酶(AST)及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平;双萤光素酶报告基因实验验证miR-493-3p和CCAT2之间的靶向关系;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-493-3p、lncRNA CCAT2、 β -catenin、TCF7L2、胱天蛋白酶(Caspase)-3、细胞周期蛋白(Cyclin)D1mRNA表达水平;Western blot检测 β -catenin(核) .β -catenin(胞浆)、TCF7L2、Caspase-3、CyclinD1蛋白表达。结果与Control组相比,HG组 miR-493-3pΩ,0D450 值、SOD水平降低,lncRNACCAT2、LDH、AST水平、细胞凋亡率、TCF7L2mRNA和蛋白表达水平升高,上调miR-493-3p或敲低lncRNACCAT2表达可拮抗上述变化 (P<0.05 )。双萤光素酶报告基因实验验证了miR-493-3p与lncRNACCAT2和TCF7L2的靶向关系。与 HG+miR-493-3p-mimics 组比较, HG+miR-493-3p- mimics+LV-CCAT2组TCF7L2 .β -catenin(核)及下游Caspase-3和CyclinD1mRNA和蛋白表达均升高( ?P<0.05 。结论miR-493-3p可通过抑制lncRNACCAT2的表达减缓高糖条件下心肌细胞损伤和凋亡,二者对TCF7L2
摘要:目的探讨环氧合酶-2(COX-2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭及体内成瘤中的作用。方法选用海南省肿瘤医院口腔科术后5例正常口腔黏膜组织及5例口腔OSCC组织,采用免疫组化检测COX-2在二者之间的表达差异;使用塞来昔布及COX-2shRNA抑制SCC9细胞COX-2表达, Westernblot 验证抑制效率。通过CCK-8、克隆形成实验评估细胞增殖能力;细胞划痕实验与侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力;构建SCC9裸鼠皮下移植瘤模型,观察COX-2沉默对肿瘤生长的影响。结果免疫组化结果显示,COX-2在正常口腔黏膜组织中多为阴性或弱阳性表达,而在OSCC组织中呈明显强阳性表达。与Control组相比,Celecoxib处理及COX-2 shRNA转染均可下调SCC9细胞COX-2蛋白表达水平,降低细胞 0D450 值、克隆数、划痕愈合率和穿膜细胞数 ?P<0.05 )。裸鼠移植瘤实验显示,随着成瘤时间延长,COX-2沉默组肿瘤体积减小,最终测量体质量低于空载体组( ?P<0.05 。结论 COX-2在OSCC中高表达并参与肿瘤的增殖、迁移、侵袭及体内生长,抑制COX-2可削弱OSCC细胞的恶性生物学行为。
摘要:目的 探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)通过调控核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对多柔比星(DOX)诱导的慢性心脏毒性的影响。方法36只6周龄雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照(Control)组、DOX组、 DOX+ 低剂量GSPE(L-GSPE)组、 DOX+ 中剂量GSPE(M-GSPE)组、 DOX+ 高剂量GSPE(H-GSPE)组及 DOX+TBHQ 阳性对照(TBHQ)组。除Control组外,其余各组大鼠每周1次腹腔注射 2.5mg/kg 的DOX,连续6周;Control组给予等体积的生理盐水腹腔注射。第1天注射DOX后L-GSPE组、M-GSPE组、H-GSPE组分别予以100、200及 400mg/kg 的GSPE溶液灌胃,TBHQ组予以 25mg/kg 的TBHQ溶液灌胃,Control组、DOX组予以等体积的双蒸水灌胃。心脏超声观察各组大鼠的心脏结构和功能变化;HE、Masson染色观察心肌组织形态及纤维化;试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α, )肌钙蛋白T(cTnT)、B型钠尿肽(BNP)水平;Westemblot和实时荧光定量PCR检测心肌组织 Nrf2,HO-1 醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果与DOX组比较,不同剂量的GSPE干预组心脏结构及功能、心肌损伤和心肌纤维化程度均有改善,且L-GSPE组、M-GSPE组、H-GSPE组及TBHQ组TNF- ??α∝ 、IL-6、MDA、cTnT及BNP水平均降低,血清SOD和心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白及mRNA表达水平均升高,且与L-GSPE组比较,H-GSPE组改善更明显 (P<0.05 )。结论GSPE可通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥对DOX致慢性心脏毒性的防治作用。
摘要:目的探讨硬膜外镇痛产妇产时发热时刻和发热峰值对新生儿不良结局的交互作用。方法纳入硬膜外镇痛产时发热产妇118例。统计新生儿不良结局发生情况,Logistic回归模型分析产时发热时刻、发热峰值与新生儿不良结局的独立关系及交互作用。采用R3.6.1软件包和ms程序包构建平滑拟合曲线,分析产时发热时刻、发热峰值阈值效应。结果硬膜外镇痛产时发热产妇新生儿不良结局发生率为 36.44% 。年龄大、妊娠期糖尿病、发热峰值高均为新生儿不良结局的独立危险因素,产时发热时刻晚为其保护因素( ?P<0.05 。产时发热时刻短于 7.9h 时,新生儿不良结局发生率随产时发热时刻延迟而降低;发热峰值高于 38°C 时,新生儿不良结局发生率随发热峰值升高而升高。产时发热时刻与发热峰值对新生儿不良结局存在负向相加交互作用,在产时发热时刻与发热峰值共存的新生儿不良结局中, 39.8% 由两者交互作用引起。结论硬膜外镇痛产妇产时发热时刻、发热峰值对新生儿不良结局具有负向相加交互作用。
摘要:目的基于反向传播法(BP)神经网络构建儿童肺炎支原体(MP)混合腺病毒(ADV)感染的重症肺炎的临床预测模型。方法回顾性分析138例MP混合ADV感染的社区获得性肺炎患儿的临床、实验室及影像学资料,按7:3将研究对象随机分为训练集(96例)和测试集(42例),构建BP神经网络预测模型。训练集用沙普利加法解释量化临床特征贡献度,筛选出MP混合ADV的重症肺炎的预测因子。通过测试集的准确率、损失值、混淆矩阵对其进行验证。结果重症组发热持续天数、最高体温、中性粒细胞百分比( (N% )、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)、大片炎性实变、住院天数高于非重症组,淋巴细胞百分比 (L% )、白蛋白低于非重症组(P<0.05 )。基于BP神经网络研究的结果显示发热持续天数、 AST,N% 、最高体温、大片炎性实变、 1L-6.L% 、LDH是MP混合ADV感染所致重症肺炎的关键预测因子。在构建儿童重症MP混合ADV临床预测模型上,测试集显示准确率 90.48% 、损失值0.2332。结论基于BP神经网络成功构建的儿童MP混合ADV感染重症肺炎的预测模型筛选出8项关键预测因子,可为临床早期识别重症病例提供参考。
摘要:自的探究脓毒症患者血清富含亮氨酸的糖蛋白 α-2 糖蛋白1(LRG1)可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平变化及对并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法纳入脓毒症患者120例并依据入院1周内是否发生AKI分为AKI组与非AKI组。另纳入同期健康体检者120例作为健康组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清LRG1、suPAR水平。受试者工作特征(ROC)曲线评估血清LRG1和suPAR对脓毒症相关AKI的预测效能;决策曲线分析法(DCA)分析血清LRG1、suPAR预测脓毒症并发AKI的临床实用性;Logistic回归分析脓毒症并发AKI的影响因素。结果与健康组相比,疾病组血清LRG1和suPAR表达水平升高( P<0.05 。AKI组血管活性药物应用比例、序贯器官衰竭评分、急性生理功能与慢性健康状况评估评分及降钙素原、血乳酸(Lac)、LRG1、suPAR水平均高于非AKI组 P<0.05 )。LRG1、suPAR联合预测脓毒症并发AKI的曲线下面积(AUC)为 0.850(95%CI:0.773~0.909) ,均优于LRG1、suPAR单独预测(Z分别为2.185、2.464,均 P<0.05 ),当高风险阈值为0.0\~1.0时,二者联合检测预测脓毒症并发AKI的净获益率优于单独检测。LRG1、suPAR、Lac水平升高及使用血管活性药物均为脓毒症并发AKI的独立危险因素。结论血清LRG1、suPAR水平在脓毒症患者中升高,为影响AKI的相关因素,二者联合具有更高预测价值。
摘要:目的探讨下肢闭合性骨折术后切口感染的病原菌分布和不同病原菌对微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)/B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(IKBKB)信号通路相关分子表达的影响。方法分析了2318例下肢闭合性骨折患者术后切口感染情况,并根据其中确诊切口感染的120例患者的病原菌分为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)组(A组)、甲氧西林敏感性金黄色葡萄球菌(MSSA)组(B组)凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)组(C组)和其他细菌组(D组),分析各组病原菌对常用抗生素的敏感性。收集感染切口组织标本,采用qRT-PCR及Westemblot检测miR-15b-5p、IKBKB mRNA和蛋白的表达,分析各组间miR-15b-5p、IKBKB的表达情况。结果本组患者切口感染率为 5.18% ,120例感染患者中金黄色葡萄球菌感染84例( 70.00% );各组内病原菌对头孢唑林钠和头孢呋辛钠的敏感性差异均无统计学意义( P>0.05 ),不同组间病原菌对头孢唑林钠和头孢呋辛钠的敏感性差异均有统计学意义L ),与A组相比,B组、C组、D组对头孢唑啉钠和头孢呋辛钠的敏感性差异有统计学意义(均 P<0.01 ),与B组相比,C组、D组对头孢唑啉钠和头孢呋辛钠的敏感性差异均有统计学意义(均 P<0.01 )。C组、D组miR-15b-5p的表达低于A组、B组 P<0.01 ;C组、D组IKBKBmRNA和蛋白的表达高于A组、B组 (P<0.01 )。结论金黄色葡萄球菌是引起下肢闭合性骨折术后切口感染最常见细菌,金黄色葡萄球菌可诱导组织中miR-15b-5p的表达增高,并可能通过调控IKBKB的表达促进炎症进展。
摘要:目的观察膝关节腔内注射富血小板血浆(PRP)联合间歇性低氧训练治疗早期膝骨关节炎(KOA)的疗效及安全性。方法纳入220例早期KOA患者并按照随机数字表法均分为4组,低氧组予以单独间歇性低氧训练,玻璃酸钠 + 低氧组采取膝关节腔内注射玻璃酸钠联合间歇性低氧训练方案,PRP组予以单独膝关节腔内注射PRP治疗,PRP+ 低氧组采取膝关节腔内注射PRP联合间歇性低氧训练方案,均连续治疗6周,比较4组治疗前后数字疼痛评分量表(NPRS)评分,炎症疼痛介质[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α, 、白细胞介素(IL)-17、5-羟色胺(5-HT)P物质],氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],膝关节骨关节炎结果评分(KOOS)、起立-行走计时测试(TUG)及不良反应。结果治疗后低氧组、PRP组、玻璃酸钠 + 低氧组、PRP+低氧组NPRS评分、CRP、TNF- σ?α∝ 、IL-17、5-HT、P物质及MDA水平依次降低,SOD水平依次升高,KOOS中疼痛、膝关节生活质量、症状、运动与娱乐、日常活动及总分依次升高,TUG时间依次缩短(均 P<0.05 );4组不良反应发生率比较差异无统计学意义( ?P>0.05 。结论膝关节腔内注射PRP联合间歇性低氧训练治疗早期KOA可有效改善患者炎症疼痛介质表达水平及氧化应激水平,减轻疼痛,提高膝关节功能与平衡能力,且安全性高。
摘要:目的探讨皮肤软组织感染(SSTIs)患者金黄色葡萄球菌(SA)的病原特征及耐药性,并分析感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的危险因素。方法选取因SSTIs住院且其分泌物或引流液培养为SA的患者110例。收集患者的临床资料,统计SA的感染情况、抗菌药物敏感性病原菌耐药基因检测情况,多因素Logistic回归分析SSTIs患者感染MRSA的影响因素。结果共分离出110株SSTIs相关SA分离株,其中MRSA分离株27例 (24.5% )。与甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)组(83例)比较,MRSA组入院前门诊抗生素治疗、mecA基因携带率较高( P< 0.05)。SA对青霉素的耐药率最高 (94.5% ,其次对红霉素的耐药率较高 58.2% ,对利福平的耐药率较低 (0.9% ,未产生对利奈唑胺、替加环素、万古霉素、达托霉素、替考拉宁的耐药。与MSSA组比较,MRSA组对苯唑西林、四环素、米诺环素及左氧氟沙星的耐药率较高 (P<0.05 )。Logistic回归分析显示,入院前门诊抗生素治疗与发热是SSTIs患者感染MRSA的危险因素 (P<0.05 )。结论SSTIs中SA的耐药谱存在差异,MRSA菌株表现出广泛的多重耐药性,且入院前门诊抗生素治疗和发热的SSTIs患者更易出现MRSA感染。
摘要:目的探讨通管汤保留灌肠联合热敏灸对气滞血瘀型输卵管性不孕症(TFI)患者炎性因子水平、子宫输卵管造影(HSG)再通率及自然妊娠率的影响。方法选择气滞血瘀型TFI患者170例为研究对象,采用随机数字表法将其分为手术组(85例)和联合组(85例)。所有患者均为输卵管近端阻塞性病变,予以宫腔镜输卵管插管疏通术。联合组在术后加用通管汤保留灌肠联合热敏灸干预,治疗3个月经周期。比较2组患者干预前后中医证候积分、宫腔液炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子- -α(TNF-α) ]水平的变化,并统计HSG再通率、自然妊娠率、异位妊娠率和并发症发生率。结果干预后,2组患者各项中医证候(少腹刺痛、经血瘀滞、胁乳胀痛、腰骶酸胀、情志不舒、经行不畅)积分及炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF- σ?α∝ )水平均较干预前降低,且联合组均低于手术组( P<0.05, 。干预后,联合组的HSG再通率和自然妊娠率均高于手术组 (P<0.05 ),2组异位妊娠率和并发症总发生率差异均无统计学意义( P>0.05 )。结论在宫腔镜输卵管插管疏通术基础上联合应用通管汤保留灌肠与热敏灸,可显著改善气滞血瘀型TFI患者的中医证候,降低炎性因子水平,并提高HSG再通率和自然妊娠率。
摘要:目的探究神经纤毛蛋白-1(NRP-1)、C-X-C基序趋化因子受体4(CXCR4)在卵巢子宫内膜异位囊肿(OEC)患者血清中的表达水平及对妊娠结局的预测价值。方法纳入OEC患者136例作为研究组,根据其随访期间是否妊娠分为妊娠组(84例)和未妊娠组(52例),另选取本院同期体检的育龄已婚的健康女性136例为对照组。多因素Logistic回归分析OEC患者未妊娠的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NRP-1、CXCR4对妊娠结局的预测价值;决策曲线分析(DCA)确定联合检测对未妊娠的预测性能;绘制校准曲线评估模型的一致性。结果研究组血清血管内皮生长因子(VEGF)、NRP-1、CXCR4水平均较对照组高 (P<0.05) 。未妊娠组年龄、血清VEGF、NRP-1、CXCR4水平均较妊娠组高 (P<0.05 )。NRP-1、CXCR4、VEGF水平升高,年龄 ?35 罗是患者未妊娠的危险因素 (P<0.05 )。血清NRP-1、CXCR4单独及联合预测妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.764、0.776、0.870,二者联合优于各自单独预测(均 P<0.05 )。DCA显示,当高风险阈值在0.14\~0.91时,联合预测妊娠结局的净获益率优于单独预测。H-L检验 χ2=7.032,P=0.714 ,说明一致性较好。结论OEC患者血清NRP-1、CXCR4水平升高,且与患者妊娠结局有关,早期检测对临床预测患者妊娠结局具有辅助作用,且联合检测的预测价值较高。
摘要:自的观察超声引导下球囊扩张术治疗动静脉内瘘狭窄的效果及再狭窄率。方法回顾性分析78例动静脉内瘘狭窄患者的临床资料,按手术方式的不同分组,将数字减影血管造影(DSA)下行球囊扩张治疗的38例患者纳入DSA组,将超声引导下球囊扩张术治疗的40例患者纳入超声引导组,观察2组患者一次穿刺成功率、手术用时、术中出血量、术后内瘘开始使用时间等手术情况,比较术后临床指标、术后再狭窄及术后并发症发生情况。结果超声引导组较DSA组一次穿刺成功率更高,手术用时更短 (P<0.05 ),2组术中出血量、术后内瘘开始使用时间相比差异无统计学意义( P>0.05 );2组术后7d的动静脉内瘘狭窄处内径大小、透析血流量、内瘘自然血流量、横截面积相较术前均升高( (P<0.05) ;术后7d,超声引导组相较DSA组内径大小、透析血流量、内瘘自然血流量明显更高( P< 0.05);2组患者术后横截面积相比差异无统计学意义( P>0.05 );2组患者术后1个月内均无再狭窄发生,术后3个月的再狭窄率相比差异无统计学意义( ?P>0.05 ,超声引导组相较DSA组在术后6、9个月时的再狭窄率更低( P< 0.05);2组患者术后并发症总发生率比较差异无统计学意义( ?P>0.05 。结论超声引导下球囊扩张术治疗动静脉内瘘狭窄可有效改善狭窄处内径,手术用时少,提高透析血流量,且再狭窄风险低,术后并发症少。
摘要:目的探讨细胞色素P4501B1(CYP1B1)和蛋白酶体26S亚基非ATP酶14(PSMD14)在结直肠癌组织中的表达及其对结直肠癌预后的影响。方法选取2021年1月—2022年6月人本院接受手术治疗的107例结直肠癌患者,手术过程中获取患者的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中CYP1B1和PSMD14 mRNA水平,分析CYP1B1和PSMD14水平与结直肠癌病理特征的关系,采用 Cox 回归模型分析生存预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析CYPIB1和PSMD14mRNA水平在结直肠癌中的诊断价值。结果结直肠癌组织中CYP1B1和PSMD14mRNA表达明显高于癌旁组织 ;CYP1B1和PSMD14联合诊断的曲线下面积(AUC)和敏感度明显高于CYP1B1和PSMD14单独检测;肿瘤直径 ?5cm 、TNM分期为 I+V 期、分化程度低、有淋巴结转移患者癌组织CYP1B1和PSMD14mRNA高表达占比较高(均 P<0.05 );CYP1B1mRNA高表达者3年总生存率( 40.82% 明显低于CYP1B1mRNA低表达者 89.09% ),PSMD14mRNA高表达的3年总生存率( 34.04% )明显低于PSMD14mRNA低表达者( 92.98% ),差异均有统计学意义(Log-rank χ2 分别为 26.070AA43.060 ,均 P<0.01 );TNM分期为 II+V 期、低分化程度、有淋巴结转移、CYP1B1mRNA高表达、 .PSMD14mRNA 高表达是结直肠癌患者生存预后的独立危险因素(P<0.05) 。结论CYPIB1和PSMD14mRNA在结直肠癌组织中高表达,与疾病的进展和生存预后密切相关,对结直肠癌具有良好的诊断价值,可能成为评估结直肠癌患者治疗和生存预后的重要生物标志物。
摘要:目的探究自拟清胰降脂方联合腹部穴位敷贴治疗高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床疗效。方法选择2024年5月—2025年8月收治的70例HLAP患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组35例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予自拟清胰降脂方联合穴位敷贴治疗,2组均治疗 10d 比较2组临床疗效及不良反应发生率。于治疗前、治疗3d、治疗10d时,检测患者淀粉酶、血脂及炎性因子水平,并行改良CT严重程度指数(MCTSI)评估。结果观察组临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义( ?P<0.05 ;重复测量方差分析结果显示,血清淀粉酶、尿淀粉酶、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)水平及MCTSI评分在组间效应、时间效应与交互效应上差异均有统计学意义 ?P<0.05 。治疗 3d,10d 后,2组血清淀粉酶、尿淀粉酶、TG、TC、LDL-C、CRP、WBC及MCTSI评分均降低,HDL-C均升高,且观察组治疗 3d,10d 血清淀粉酶、尿淀粉酶、TG、TC、LDL-C、CRP、WBC及MCTSI评分低于对照组,HDL-C高于对照组 (P<0.05 )。2组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05 )。结论自拟清胰降脂方联合腹部穴位敷贴治疗HLAP可提高疗效,降低血脂水平,缓解炎症状态,加快症状改善,且不增加不良反应。
摘要:目的探究预后营养指数(PNI)联合尿素氮/肌酐、D-二聚体/纤维蛋白原(DFR)、红细胞分布宽度(RDW)对急性脑梗死患者预后不良的预测价值。方法采用便利抽样法抽取280例急性脑梗死患者作为研究对象,依据改良Rankin量表,将其分为预后良好组(177例)和预后不良组(103例)。收集患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、基础疾病史;血清同型半胱氨酸(Hcy)、淋巴细胞总数(TLC)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、总胆固醇(TC)、血清总蛋白(TP)、C反应蛋白(CRP)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)尿酸(UA)、尿素氮、肌酐、D-二聚体、纤维蛋白原、RDW等指标。计算PNI、DFR。采用Spearman法分析PNI、尿素氮/肌酐、DFR、RDW与预后不良的相关性,单、多因素Logistic回归分析急性脑梗死患者预后不良的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较其曲线下面积(AUC)。结果预后不良组RDW、尿素氮/肌酐、DFR高于预后良好组,PNI低于预后良好组(均 P<0.05 )。单因素Logistic回归分析结果显示,PNI升高是急性脑梗死患者预后不良的保护因素,尿素氮/肌酐升高、DFR升高、RDW增大是危险因素(均 P<0.05 )。急性脑梗死患者的PNI与预后不良呈负相关,尿素氮/肌酐、DFR及RDW与预后不良均呈正相关(均 P<0.01 )。多因素Logistic回归分析结果显示,PNI升高是急性脑梗死患者预后不良的保护因素,尿素氮/肌酐升高、DFR升高、RDW增大是危险因素。ROC曲线分析结果显示,四者联合的AUC为0.986(95%CI:0.974~0.999) ,敏感度和特异度分别为 84.50%.99.40% ,均优于单独检测。结论急性脑梗死预后不良患者相比预后良好患者,前者的PNI低,而尿素氮/肌酐、DFR和RDW比后者高,四指标联合检测对急性脑梗死患者的预后具有较高的预测价值。
摘要:目的探究维迪西妥单抗联合特瑞普利单抗治疗肌层浸润性膀胱癌(MIBC)的临床效果。方法将87例MIBC患者根据接受新辅助治疗方案的不同,分为对照组(吉西他滨 + 顺铂联合特瑞普利单抗治疗)47例和研究组(维迪西妥单抗联合特瑞普利单抗治疗)40例,每3周为1个疗程,共治疗3个疗程。计算2组3个疗程后的临床客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR),以及人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性患者的ORR和DCR。免疫组化染色检测2组治疗前后的细胞角蛋白20(CK20)、GATA结合蛋白3(GATA-3)和Ki-67阳性表达情况。酶联免疫吸附试验检测血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和尿液膀胱肿瘤抗原(BTA)水平变化。比较2组治疗过程中3级不良反应发生率。结果3个疗程后,研究组ORR( 75.0% us. 51.1% 和DCR( 95.0% Us. 80.9% 均高于对照组(均 P<0.05 ;研究组HER-2阳性患者ORR高于对照组( 81.25% Us. 55.17% P<0.05 ),2组DCR差异无统计学意义( 100.00% Us. 89.66% ,P>0.05 )。治疗后,研究组CK20、GATA-3、Ki-67阳性患者比例和尿液BTA、血清VEGF表达水平均低于对照组(均P<0.05 )。研究组白细胞减少症3级不良反应发生率低于对照组( 0.00% Us. 19.15%,P<0.05 ,2组中性粒细胞减少症、瘙痒、皮疹等其他3级不良反应发生率差异均无统计学意义(均 P>0.05 。结论维迪西妥单抗联合特瑞普利单抗在MIBC新辅助治疗中具有较高的ORR和DCR,且在HER-2阳性患者中获得了更高的ORR,安全性可控,总体疗效较好。
摘要:胸壁肉瘤是原发于胸壁的恶性肿瘤,其治疗以手术为主导。巨大的胸壁肿瘤术后造成的胸壁缺损,需要进行胸壁重建以维持胸廓的稳定性,防止矛盾呼吸。该文回顾性分析1例复杂的巨大胸壁肉瘤患者,其既往进行过6次胸壁肉瘤手术,接受过化学治疗、放疗、抗血管靶向治疗等治疗,现再次复发。我科联合骨科进行了胸壁肿瘤切除伴碳纤维人工肋骨重建和背阔肌肌皮瓣移植手术。患者术后胸廓稳定,背阔肌肌皮瓣愈合良好。以期为胸壁肿瘤患者的治疗提供参考。
摘要:霍乱毒素是霍乱弧菌分泌的一种AB5型毒素,具有免疫调节能力。霍乱毒素在抗肿瘤方面具有一定作用,其不但可通过抑制生长因子信号或触发细胞凋亡来抑制细胞增殖,还可作为一种免疫调节剂,通过介导炎症反应、调节免疫系统来抑制肿瘤的发生发展。此外,霍乱毒素还可以通过辅助靶向药物运输和作为疫苗佐剂发挥间接抗肿瘤作用。该文就霍乱毒素在肿瘤中的作用予以综述,为肿瘤的预防及治疗提供新思路。
摘要:随着多组学技术的快速发展,卵泡液的代谢组学、蛋白质组学和转录组学研究不断深入,为解析卵母细胞质量下降的分子机制提供了新的视角。卵巢功能减退及生殖衰老过程中,卵泡液中激素水平、能量代谢和脂质代谢特征发生显著改变,并伴随炎症与免疫相关通路失衡。卵泡液中的多种关键蛋白,不仅参与排卵、组织重塑及信号转导,还与卵母细胞质量和胚胎发育结局密切相关。该文系统总结卵泡液的多组学研究进展,并探讨其在卵母细胞质量评估及精准辅助生殖技术决策中的潜在应用价值。